Como O Abuso De Álcool Afeta Seu Cérebro Ohio State Medical Center

Estes estudos sugerem que alguns dos factores de risco genéticos e biológicos para o alcoolismo são factores de risco para danos cerebrais induzidos pelo álcool. É possível que o álcool e o consumo excessivo de álcool sejam fatores ambientais que causam a degeneração das principais estruturas cerebrais controladoras que levam ao comportamento disfuncional compulsivo do alcoolismo (Crews et al. 2005). A interação do conhecimento da observação clínica humana e da experimentação com modelos animais serve, em última análise, para aumentar a compreensão dos elementos que causam o alcoolismo e melhorar a saúde através de avanços na prevenção e no tratamento. Modelos animais podem ser usados ​​para testar claramente hipóteses sobre fatores de doenças encontrados em humanos.

• Vários estudos bem controlados (Crews et al. 2005) de alcoólatras encontraram evidências de que a sobriedade alcoólica resulta em melhora da função cerebral, metabolismo e volume durante a abstinência.
• Qualquer avaliação de como o consumo de álcool afeta o cérebro também deve incluir fontes indiretas de danos.
• Sair para um happy hour algumas noites por mês provavelmente não causará nenhum dano a longo prazo.
• Com o tempo, o uso excessivo de álcool pode danificar as células cerebrais do córtex pré-frontal, resultando em sintomas mais duradouros, como problemas no processamento de novas informações, na aquisição de novas habilidades e na formulação de planos.

A microglia assume diferentes formas dependendo do estado celular (por exemplo, curativa ou inflamatória). São mostradas imagens de microglia humana em múltiplos estados ou estágios de ativação, identificados usando imunorreatividade Iba-1 (IR). A microglia em repouso e em cura possui muitos pequenos braços sensores que podem secretar fatores tróficos e fortalecer os neurônios (canto superior esquerdo). A microglia ativada começa a produzir grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias, ciclo-oxigenase e NADPH oxidase. Seus braços e corpos ficam mais espessos, tornando-os espessos (parte superior central). Microglia amebóide (canto superior direito) são células fagocitárias (para detalhes, ver He e Crews 2008).

Efeitos Do Álcool A Curto Prazo

Existem pelo menos dois mecanismos de indução de genes pró-inflamatórios cerebrais induzidos pelo álcool, e ambos requerem TAS elevadas (Crews e Nixon 2008). Um envolve o vazamento de endotoxina do intestino e o aumento resultante de citocinas pró-inflamatórias, conforme descrito acima.



O consumo pesado de bebidas com alto teor alcoólico tem maior probabilidade de causar intoxicação alcoólica. Pessoas que têm corpos menores, bebem álcool com menos frequência ou têm histórico de doença hepática também são mais vulneráveis ​​à intoxicação por álcool.

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Existem algumas evidências de que o consumo moderado de álcool está associado à melhoria da função mental. Quanto maior a concentração de álcool no sangue de uma pessoa, maior o risco de overdose de álcool.

• Trabalhos em modelos animais também mostraram que o exercício altera a expressão genética, alterando tanto as histonas quanto as marcas moleculares diretamente ligadas ao DNA.
• Estudos em ratos descobriram que, semanas após a lesão cerebral induzida pelo consumo excessivo de álcool, os testes comportamentais mostram défices de reaprendizagem em comparação com os controlos (ver figura 3) (Obernier et al. 2002b).
• A neurodegeneração, particularmente a degeneração de células escuras, uma forma necrótica de morte celular marcada pelo encolhimento do corpo celular (isto é, soma) (Obernier et al. 2002a), ocorre durante a intoxicação.
• Conseqüentemente, a submissão dos humanos mostraria uma neurodegeneração semelhante, sendo o alcoolismo de longo prazo um lugar realista para pousar.
• Um fator de transcrição (às vezes chamado de fator de ligação de DNA específico de sequência) é uma proteína que se liga a sequências específicas de DNA em um gene ou grupos de genes (neste caso, genes pró-inflamatórios) e, assim, controla a conversão (ou seja, a transcrição) do gene do DNA para o RNA.
• Isto aumenta a atividade de genes importantes para a atividade e plasticidade dos neurônios, apoiando a ideia de que o exercício melhora a aprendizagem e a memória e pode diminuir o risco de demência.

Com o tempo, o uso excessivo de álcool pode danificar as células cerebrais do córtex pré-frontal, resultando em sintomas mais duradouros, como problemas no processamento de novas informações, na aquisição de novas habilidades e na formulação de planos. Mas também há evidências de que mesmo o consumo moderado pode prejudicar a plasticidade cerebral e a produção celular.

O Que Há Em Uma Bebida?

Assim, muitos fatores que complicam os estudos em humanos podem ser controlados em estudos com animais. Déficits de reaprendizagem compulsivos e perseverantes induzidos pelo álcool mimetizam a disfunção cognitiva alcoólica. São mostrados os cronogramas de tratamento e teste (caixa superior), bem como o comportamento de dois ratos individuais (dois círculos inferiores), um rato controle (esquerda) e um rato tratado com álcool (direita). Conforme indicado na linha do tempo da caixa superior, o tratamento excessivo de álcool de 4 dias foi seguido por um período de abstinência de 4,5 dias.

• A gênese de células-tronco neurais, microglia, oligodendrócitos, astrócitos e neurônios durante a abstinência de álcool representa uma mudança única e de longo prazo na estrutura das células cerebrais que persiste por longos períodos, talvez permanentemente.
• Brad Lander é psicólogo clínico e especialista em medicina anti-dependência no Wexner Medical Center da Ohio State University.
• O aumento da neurogênese aumenta o aprendizado e o humor, enquanto a diminuição da neurogênese parece perturbar o aprendizado e o humor.
• Estas descobertas sugerem que TAS elevadas alteram a estrutura e o comportamento do cérebro de uma forma que imita a disfunção comportamental do alcoolismo.
• No entanto, a aprendizagem reversa foi interrompida em ratos tratados com compulsão alimentar.

Os fatores de risco para o alcoolismo se sobrepõem ao risco de danos cerebrais alcoólicos. Os mecanismos de dano cerebral parecem envolver citocinas pró-inflamatórias, estresse oxidativo e perda de fatores tróficos – mecanismos que se sobrepõem a muitas doenças mentais e neurodegenerativas comórbidas.

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Conseqüentemente, a submissão dos humanos mostraria uma neurodegeneração semelhante, sendo o alcoolismo de longo prazo um lugar realista para pousar. Embora o álcool possa não causar a morte neural real, o uso indevido do álcool pode levar a danos cerebrais. O Instituto Nacional sobre Abuso de Álcool e Alcoolismo observa que vários fatores podem influenciar exatamente como o álcool afeta o cérebro, incluindo quanto e com que frequência uma pessoa bebe, há quanto tempo o indivíduo bebe, a exposição pré-natal ao álcool e o estado geral da saúde de uma pessoa. Microglia são células de defesa imunológica do cérebro e constituem cerca de 20% das células do cérebro, mas podem proliferar quando ativadas. A microglia ativada pode expressar muitos genes pró-inflamatórios, incluindo a ciclooxigenase, uma enzima que é inibida pela aspirina, ibuprofeno e outros medicamentos antiinflamatórios (Knapp e Crews 1999).


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